为展示药理学最新研究成果,促进药理学及其相关领域研究成果的交流,推动药理学学科发展,由上海市药理学会和上海市药理学会临床药物评价专业委员会主办,同济大学附属第十人民医院药学部和同济大学医学院承办的“第七届同济药理学论坛”于2024年12月7日在上海建滔诺富特酒店隆重召开。
同济大学医学院院长郑加麟教授、同济大学附属第十人民医院党委书记李颖川教授亲临会场并做开幕致辞。同济大学附属第十人民医院药学部主任沈甫明教授带领大家回顾了前六届同济药理学论坛的精彩瞬间。
同济大学医学院院长郑加麟教授致辞
同济大学附属第十人民医院党委书记李颖川教授致辞
上午上半场会议由同济大学药学院院长姜远英教授、南京医科大学卢应梅教授、海军军医大学药学院副院长王培教授共同主持。上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所所长陈丰原教授做了题为“Elabela与血管新生”的报告,他揭秘了新兴多肽Elabela在血管新生方面的调节作用,证明了Elabela在心脏治疗领域的应用潜力。
上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所所长陈丰原教授做报告
新乡医学院学术副校长华子春教授做了题为“基于活体微生物的巨噬细胞肿瘤免疫治疗”的报告,证明了沙门氏菌可诱导巨噬细胞焦亡样表型伴随线粒体功能障碍,并最终导致巨噬细胞在体外出现细胞升温,对应体内细菌治疗后的瘤区伴局部升温,这一开创性的发现对于理解与探究利用减毒沙门氏菌抗肿瘤治疗过程中瘤体内部分免疫细胞的能量代谢变化、以及细菌潜在抗肿瘤机制等,均具有指导意义。
新乡医学院学术副校长华子春教授做报告
山东大学齐鲁医学院副院长孙金鹏教授给我们带来题为“类固醇激素膜受体亚家族的发现和GPCR的微环境药理学”的报告,他从GPCR内源性配体的发现讲起,重点分享了GPCR对痒觉、嗅觉和力的感知机制,最后提出了GPCR功能多样性的内部机制。
山东大学齐鲁医学院副院长孙金鹏教授做报告
哈尔滨医科大学药学院院长张勇教授做了题为“心血管疾病的糖脂代谢调控靶标”的报告,他从lncRNA-ZFAS1的功能讲到SERC对心肌Ca2+超载的调控,多方位讲解了糖脂代谢对心血管疾病的调控靶标。
哈尔滨医科大学药学院院长张勇教授做报告
下午的会议由同济大学药学院副院长安毛毛教授、华东师范大学药学院院长李洪林教授、同济大学附属第十人民医院药学部主任沈甫明教授、复旦大学附属中山医院心研所副研究员林灵教授共同主持。中山大学中山医学院副院长周家国教授做了题为“Bestrophine3:主动脉夹层和脂代谢疾病防治新靶点”的报告,他揭示了Bestrophine3可通过控制MEKK2/3降解在调节平滑肌细胞表型转换和主动脉结构完整性中的关键作用,提示Best3-MEKK2/3信号是一种新的主动脉夹层治疗靶点。
中山大学中山医学院副院长周家国教授做报告
广东省人民医院药学部主任钟诗龙教授给我们带来了题为“基于DNA甲基化的潜在靶标研究与个体化用药”的报告,介绍了表观遗传对药物响应个体差异的影响,基于DNA甲基化相较于组蛋白甲基化和H3/H4去乙酰化在细胞中更长的保留时间而更适合作为表观遗传标记物,重点对DNA甲基化与精神病个体化用药和DNA甲基化与癌症个体化用药进行了讲解。
广东省人民医院药学部主任钟诗龙教授做报告
复旦大学附属中山医院心内科特聘教授任骏教授做了题为“代谢紊乱中的心血管事件与新药靶点开发”的报告,分享了其研究团队以心肌损伤为研究模型探究了线粒体自噬对代谢性心肌损伤的作用机制,此外,任教授在肥胖病人和肥胖小鼠的研究中,发现内质网通过IP3R3转运蛋白引起线粒体中钙离子过度激活,导致线粒体中的钙离子超载,当抑制FUNDC1蛋白时,FUNDC1蛋白可通过与FBXL2蛋白的互作,抑制了IP3R3的转运,揭示了内质网-线粒体互作异常导致线粒体钙超载的分子机制。
复旦大学附属中山医院心内科特聘教授任骏教授做报告
上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所课题组长、人力资源部主任赵健元教授讲解了“先天性心脏病的代谢机制及干预潜能”,他指出孕妇代谢异常是胎儿先心病的重要发生原因,发现叶酸代谢酶的突变增大先心病风险,同型半胱氨酸抑制细胞信号以驱动先心病发生,NOTCH1突变或增大心脏发育异常风险。
上海交通大学附属新华医院心血管发育与再生医学研究所课题组长、人力资源部主任赵健元教授做报告
上海大学生命科学学院执行院长肖俊杰教授做了题为“基于运动锻炼关键靶点开发心力衰竭新疗法”的报告,阐述了运动锻炼对心血管健康的促进作用,详细介绍了病理性心肌肥厚和运动型心肌肥厚的区别,揭示了运动促进心脏内源性再生能力的新机制。
上海大学生命科学学院执行院长肖俊杰教授做报告
上海市药理学会秘书长、海军军医大学药学院副院长王培教授为大家带来了“靶向细胞终末命运的心血管代谢药理学研究”的分享,他分享了多种新型细胞死亡参与心血管代谢疾病进程的研究进展,提出了潜在干预靶标,介绍了GSDME介导的细胞焦亡可能在PD-1抗体诱导的心肌炎中发挥潜在作用。GSDME敲除减轻了过量PD-1抗体所诱导的心肌肥大、免疫细胞浸润、左室收缩功能下降、心肌损伤生物标志物的释放、纤维化、线粒体损伤等。
上海市药理学会秘书长、海军军医大学药学院副院长王培教授做报告